La hepcidina y su potencial terapéutico en los trastornos neurodegenerativos

Fuente, 30 de agosto de 2019

El hierro cerebral anormalmente alto, como resultado de la expresión o función alterada de las proteínas involucradas en el metabolismo del hierro en el cerebro, es una causa inicial de muerte neuronal en neuroferritinopatía y aceruloplasminemia, y también juega un papel causal en al menos algunas de las otras enfermedades neurodegenerativas, incluidas Enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington y ataxia de Friedreich.

Como tal, se cree que el hierro es un objetivo nuevo para la intervención farmacológica en estos trastornos. Reducir el hierro hacia niveles normales o dificultar los aumentos de hierro asociados con la edad en el cerebro es una estrategia terapéutica prometedora para todos los trastornos neurodegenerativos relacionados con el hierro.

La hepcidina es un regulador crucial de la homeostasis del hierro en el cerebro. Estudios recientes han sugerido que la regulación positiva de los niveles de hepcidina cerebral puede reducir significativamente el contenido de hierro en el cerebro a través de la regulación de la expresión de la proteína de transporte de hierro en la barrera hematoencefálica y en las neuronas y los astrocitos.

En esta revisión, nos enfocamos en la discusión del potencial terapéutico de la hepcidina en las enfermedades neurodegenerativas asociadas al hierro y también brindamos una visión general sistemática del progreso de la investigación reciente sobre cómo el metabolismo cerebral de hierro mal regulado está involucrado en el desarrollo de múltiples trastornos neurodegenerativos.